Quais são as diferenças reais entre EPA e DHA?

Está rapidamente se reconhecendo que os ácidos graxos ômega-3 são bons para o cérebro. No entanto, existem dois ácidos eicosapentaenóico (EPA) e ácido docosa-hexaenóico (DHA). Eles são equivalentes, diferentes ou algo intermediário?

O primeiro acidente de marketing geralmente é a verdade. A realidade é que os dois principais ácidos graxos ômega-3 (EPA e DHA) fazem muitas coisas diferentes e, como resultado, os benefícios da EPA e DHA são muitas vezes muito diferentes. É por isso que você precisa deles. Mas quanto ao motivo, deixe-me entrar em mais detalhes.

Benefícios da EPA

O objetivo final do uso de ácidos graxos ômega-3 é a redução da inflamação celular. Uma vez que os eicosanóides derivados do ácido araquidônico (AA), um ácido gordo omega-6, são os principais mediadores da inflamação celular, a EPA se torna o mais importante dos ácidos graxos ômega-3 para reduzir a inflamação celular por vários motivos. Primeiro, a EPA é um inibidor da enzima delta-5-dessaturase (D5D) que produz AA (1). Quanto mais EPA você tiver na dieta, menos AA você produz. Isso essencialmente bloqueia o fornecimento de AA necessário para a produção de eicosanóides pró-inflamatórios (prostaglandinas, tromboxanos, leucotrienos, etc.). DHA não é um inibidor desta enzima porque não pode caber no local catalítico ativo da enzima devido ao seu maior tamanho espacial. Como uma apólice de seguro adicional, a EPA também compete com AA para a enzima fosfolipase A2 necessária para liberar AA dos fosfolípidos de membrana (onde está armazenado). A inibição desta enzima é o mecanismo de ação usado pelos corticosteróides. Se você tem níveis adequados de EPA para competir com AA (ou seja, uma relação AA / EPA baixa), você pode perceber muitos dos benefícios dos corticosteróides, mas sem seus efeitos colaterais. Isso ocorre porque, se você não liberar AA da membrana celular, não pode fazer eicosanóides inflamatórios. Devido às suas maiores dimensões espaciais, o DHA não é um bom concorrente da fosfolipase A2 em relação à EPA. Por outro lado, a EPA e a AA são muito similares espacialmente, por isso estão em constante competição pela enzima fosfolipase A2, assim como ambos os ácidos gordurosos estão em constante competição pela enzima delta-5 dessaturase. É por isso que medir a relação AA / EPA é um poderoso preditor do estado da inflamação celular em seu corpo.

As várias enzimas (COX e LOX) que fazem eicosanóides inflamatórios podem acomodar AA e EPA, mas novamente devido ao maior tamanho espacial do DHA, essas enzimas terão dificuldade em converter DHA em eicosanóides. Isso torna o DHA um substrato pobre para essas enzimas inflamatórias chave. Assim, DHA novamente tem pouco efeito sobre a inflamação celular, enquanto a EPA pode ter um impacto poderoso.

Finalmente, muitas vezes é assumido, uma vez que não há níveis elevados de EPA no cérebro, que não é importante para a função neurológica. Na verdade, é fundamental para reduzir a neuro-inflamação ao competir contra AA pelo acesso às mesmas enzimas necessárias para produzir eicosanóides inflamatórios. No entanto, uma vez que a EPA entra no cérebro é rapidamente oxidada (2,3). Este não é o caso do DHA (4). A única maneira de controlar a inflamação celular no cérebro é manter altos níveis de EPA no sangue. É por isso que todo o trabalho sobre depressão, TDAH, trauma cerebral, etc. demonstrou que a EPA é superior ao DHA (5).

Benefícios do DHA

Neste ponto, você pode pensar que o DHA é inútil. Na verdade, exatamente o contrário, porque o DHA pode fazer muitas coisas diferentes que a EPA não pode fazer …

A primeira diferença é a área do metabolismo de ácidos graxos ômega-6. Considerando que a EPA é o inibidor da enzima (D5D) que produz diretamente AA, o DHA é um inibidor de outra enzima chave delta-6-dessaturase (D6D) que produz o primeiro metabolito do ácido linoléico conhecido como ácido gamma linolênico ou GLA (6) . No entanto, isso não é exatamente uma vantagem. Mesmo que a redução da GLA acabe por diminuir a produção de AA, também tem o efeito mais imediato de reduzir a produção do próximo metabolito conhecido como dihomo gamma linolenic acid ou DGLA. Isso pode ser um desastre, uma vez que um grande número de poderosos eicosanóides anti-inflamatórios são derivados da DGLA. É por isso que, se você usa DHA de alta dose, é essencial adicionar quantidades de traço traseiro de ABL para manter níveis suficientes de DGLA para continuar a produzir eicosanóides anti-inflamatórios.

Na minha opinião, o principal benefício do DHA reside nas suas características espaciais únicas. Como mencionado anteriormente, o vínculo duplo extra (seis em DHA vs cinco em EPA) e o aumento do comprimento de carbono (22 carbonos em DHA vs. 20 em EPA) significa que o DHA ocupa ocupa muito mais espaço do que o EPA na membrana . Embora esse aumento no volume espacial faça do DHA um substrato fraco para a fosfolipase A2, bem como as enzimas COX e LOX, faz um excelente trabalho de fazer membranas (especialmente as do cérebro) muito mais fluidas à medida que o DHA varre muito mais volume na membrana do que a EPA. Este aumento na fluidez da membrana é crítico para as vesículas sinápticas e a retina do olho, pois permite que os receptores rotem de forma mais efetiva, aumentando assim a transmissão de sinais da superfície da membrana para o interior das células nervosas. É por isso que o DHA é um componente crítico dessas porções altamente fluidas dos nervos (7). Por outro lado, a membrana de mielina é essencialmente um isolador, de modo que relativamente pouco DHA é encontrado naquela parte da membrana.

Este movimento de varredura constante do DHA também provoca a ruptura das jangadas lipídicas nas membranas (8). A interrupção dessas ilhas de lipídios relativamente sólidos torna mais difícil para as células cancerosas continuarem a sobreviver e mais difíceis para as citocinas inflamatórias iniciarem as respostas de sinalização para ativar genes inflamatórios (9). Além disso, as maiores características espaciais do DHA aumentam o tamanho das partículas de LDL em maior medida em comparação com a EPA. Como resultado, o DHA ajuda a reduzir a entrada dessas partículas de LDL aumentadas nas células musculares que arrastam a artéria reduzindo assim a probabilidade de desenvolver lesões ateroscleróticas (10). Assim, o aumento do território espacial varrido pelo DHA é uma boa notícia para tornar as áreas de membranas mais fluidas ou as partículas de lipoproteína maiores, embora reduza os benefícios do DHA em competir com AA para enzimas importantes importantes no desenvolvimento da inflamação celular.

Efeitos comuns tanto para a EPA quanto para o DHA

Não é surpreendente, existem algumas áreas em que tanto EPA quanto DHA parecem ser igualmente benéficos. Como exemplo, ambos são igualmente eficazes na redução dos níveis de triglicerídeos (10). Isto é provavelmente devido à ativação relativamente equivalente do fator de transcrição genética (PPAR alfa) que causa a síntese melhorada das enzimas que oxidam gorduras em partículas de lipoproteínas. Existe também uma ativação aparentemente igual do fator de transcrição do gene anti-inflamatório PPAR-gamma (11). Ambos parecem ser igualmente eficazes na obtenção de poderosos eicosanóides anti-inflamatórios conhecidos como resolvins (12). Finalmente, embora ambos não tenham efeito nos níveis de colesterol total, o DHA pode aumentar o tamanho da partícula de LDL em maior extensão do que a EPA (10).

Resumo

EPA e DHA fazem coisas diferentes, então você precisa delas, especialmente para o cérebro. Se o seu objetivo é reduzir a inflamação celular, então você provavelmente precisa de mais EPA do que DHA. Quanto mais? Provavelmente, o dobro dos níveis, no entanto, você sempre cobrirá suas apostas com ácidos graxos ômega-3 usando o EPA e o DHA ao mesmo tempo.

Referências

1. Sears B. A Zona. Regan Books. New York, NY (1995)

2. Chen CT, Liu Z, Ouellet M, Calon F e Bazinet RP. "Rápida beta-oxidação do ácido eicosapentaenóico no cérebro do mouse: estudo in situ". Prostaglandinas Leukot Essent Fatty Acids 80: 157-163 (2009)

3. Chen CT, Liu Z e Bazinet RP. "Desesterificação rápida e perda de ácido eicosapentaenóico a partir de fosfolípidos cerebrais de ratos: estudo intracerebroventricular. J Neurochem 116: 363-373 (2011)

4. Umhau JC, Zhou W, Carson RE, Rapoport SI, Polozova A, Demar J, Hussein N, Bhattacharjee AK, Ma K, Esposito G, Majchrzak S, Herscovitch P, Eckelman WC, Kurdziel KA e Salem N. "Imaging incorporação de ácido docosahexaenóico circulante no cérebro humano usando tomografia por emissão de positrões ". J Lipid Res 50: 1259-1268 (2009)

5. Martins JG. "A EPA, mas não o DHA, parece ser responsável pela eficácia da suplementação de ácidos graxos poliinsaturados de cadeia longa omega-3 em depressão: evidência de uma meta-análise de ensaios controlados randomizados". J Am Coll Nutr 28: 525-542 (2009)

6. Sato M, Adan Y, Shibata K, Shoji Y, Sato H e Imaizumi K. "Clonagem de 6-dessaturase de delta de ratos e sua regulação por ácido eicosapentaenóico ou ácido docosa-hexaenóico". World Rev Nutr Diet 88: 196-199 ( 2001)

7. Stillwell W e Wassall SR. "Ácido docosahexaenóico: propriedades da membrana de um ácido gordo único. Chem Phys Lipids 126: 1-27 (2003)

8. Chapkin RS, McMurray DN, Davidson LA, Patil BS, Fan YY e Lupton JR. "Ácidos graxos dietéticos de cadeia longa bioativos: mecanismos emergentes de ação". Br J Nutr 100: 1152-1157 (2008)

9. Li Q, Wang M, Tan L, Wang C, Ma J, Li N, Li Y, Xu G e Li J. "O ácido docosahexaenóico altera a composição lipídica e a sinalização do receptor interleucina-2 em jangadas de membrana". J Lipid Res 46: 1904-1913 (2005)

10. Mori TA, Burke V, Puddey IB, Watts GF, O'Neal DN, Melhor JD e Beilin LJ. "Os ácidos eicosapentaenóicos e docosa-hexaenóicos purificados têm efeitos diferenciais sobre lipídios séricos e lipoproteínas, tamanho de partícula LDL, glicose e insulina em homens ligeiramente hiperlipidêmicos". Am J Clin Nutr 71: 1085-1094 (2000)

11. Li H, Ruan XZ, Powis SH, Fernando R, Mon WY, Wheeler DC, Moorhead JF e Varghese Z. "EPA e DHA reduzem as respostas de inflamação induzidas por LPS em células HK-2: evidência de uma PPAR-gama- mecanismo dependente ". Kidney Int 67: 867-874 (2005)

12. Serhan CN, Hong S, Gronert K, Colgan SP, Devchand PR, Mirick G e Moussignac RL. "Resolvins: uma família de produtos bioativos de circuitos de transformação de ácidos graxos ômega-3 iniciados pelo tratamento com aspirina que contêm sinais de pro-inflamação". J Exp Med 1996: 1025-1037

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